• יו"ר: פרופ' דמטריוס קרוסיס
  • מזכיר: ד"ר רוני מילוא
  • גזבר: ד"ר עדי וקנין
חדשות

תרופה נגד נגיף אפשטיין-בר הראתה יעילות לטיפול בטרשת נפוצה

ממצאי ניסוי הראו שלתרופה המיועדת לטיפול בנגיף אפשטיין-בר יש פוטנציאל לעצור את ההידרדרות במצבם של חולי טרשת נפוצה ואף לשפרו

נגיף אפשטיין-בר (אילוסטרציה)

חברת התרופות Atara ערכה ניסוי קליני שלב 1 של השימוש בתרופה שמיועדת לטיפול בנגיף אפשטיין-בר בחולי טרשת נפוצה. התרופה שיפרה את תסמיני הטרשת הנפוצה. הניסוי עדיין נמשך והחברה צפויה לפרסם את תוצאותיו באוקטובר 2022. חוקרי החברה מגייסים כעת מתנדבים לניסוי קליני שלב 2 כדי להמשיך ולחקור את השפעות התרופה.

טרשת נפוצה  היא מצב כרוני המשפיע על מערכת העצבים המרכזית, שבו מערכת החיסון תוקפת את מעטפות המיאלין - שכבות שומניות המקיפות את סיבי העצב ומאפשרות להם לתקשר.

מחקר שפורסם בתחילת 2022 מצא שהידבקות בנגיף אפשטיין-בר (נגיף מסוג הרפס) מעלה משמעותית את הסיכון לחלות בטרשת נפוצה. מחקרים רבים מצאו גם תאי B חיסוניים נגועים בנגיף אפשטיין-בר אצל חולים עם טרשת נפוצה.

החוקרים עדיין לא יודעים כיצד נגיף אפשטיין-בר מגביר את הסיכון לטרשת נפוצה. עם זאת, מחקר אחד מצביע על כך שחלבוני  הנגיף עשויים לחקות חלבוני מיאלין אנושיים ולעורר תגובה חיסונית נגד מיאלין במערכת העצבים המרכזית.

טיפולים המתמקדים בתאי B ותאי פלזמה נגועים בנגיף אפשטיין-בר עשויים לשפר את תסמיני הטרשת הנפוצה. חברת Atara מסן-פרנסיסקו, אשר מפתחת טיפולי אימונותרפיה, החלה לאחרונה בניסוי קליני מתמשך בשלב 1 לבחינת תרופה אימונותרפית ניסיונית של תאי T בשם ATA118 המכוונת לתאים נגועים בנגיף אפשטיין בר אצל אנשים עם טרשת נפוצה.

מתוך 24 מתנדבים שהשתתפו בניסוי, 20 הראו סימני שיפור של התסמינים או עצירה בהתקדמות המחלה לאחר שנה של טיפול בתרופה. מבין 18 מטופלים שהסכימו ליטול את התרופה לתקופה של עד 39 חודשים, תשעה השיגו שיפור מתמשך במצב הנכות ושבעה הראו סימנים של שיקום המיאלין המגן על סיבי העצב במוח ובחוט השדרה.

לצורך הניסוי, החוקרים טיפלו ב-24 חולים עם טרשת נפוצה במינונים משתנים של ATA188 במשך שנה. השיפורים במצב החולים החלו תוך שישה חודשים מהטיפול. לאחר 12 חודשים, 20 מהחולים דיווחו על שיפור במצבם או על עצירה של ההידרדרות במצבם. אף אחד מהמטופלים לא חווה תופעות לוואי חמורות.

אצל חולי טרשת שמגיעים לרמה מסוימת של מוגבלות מתקדמת, נדיר מאוד לראות שיפור טבעי מתמשך. בנוסף, אצל חולים כאלה לא מתרחש שיקום של המיאלין ללא התערבות טיפולית. הניסוי מראה שייתכן ששיקום המיאלין הוא מה שגרם לשיפור המתמשך אצל החולים.

החוקרים ציינו כי מינונים גבוהים יותר של התרופה הובילו לתגובות קליניות משמעותיות יותר. מתוך תשעת המטופלים שהציגו שיפור בתסמינים, שבעה קיבלו את אחת משתי המנות הגבוהות ביותר של ATA188  ב-12 החודשים הראשונים או בתקופת הניסיון הממושכת.

ההנחה היא שרוב האנשים עם טרשת נפוצה נחשפו לנגיף אפשטיין-בר, שיש לו חלבון זהה לחלבון שנמצא על המיאלין. כאשר המערכת החיסונית של הגוף תוקפת את הנגיף, היא גם תוקפת את המיאלין. סילוק הנגיף על ידי התרופה כנראה מפחית את הגירוי של תאי החיסון לתקוף את המיאלין. ייתכן שהיא עושה זאת על ידי עצירת התגובה החיסונית שנוצרת על ידי תאי B שהנגיף זיהם אותם ו/או על ידי הפחתת ייצור נוגדנים לתקיפת מיאלין שנוצרו על ידי תאי פלזמה שחדר אליהם הנגיף.

החוקרים סבורים שממצאי הניסוי מראים שלתרופה יש את הפוטנציאל לעצור את ההידרדרות במצבם של חולי טרשת נפוצה או אפילו לשפר אותו על ידי התמקדות בנגיף שכנראה גורם למחלה.

מגבלת המחקר העיקרית היא גודל המדגם הקטן, ומשום כך החברה מגייסת מתנדבים לניסוי שלב 2 אקראי, כפול סמיות ומבוקר פלצבו, כדי להעריך עוד יותר את היעילות והבטיחות של ATA188 בחולים עם טרשת נפוצה מתקדמת.

נושאים קשורים:  נגיף אפשטיין-בר,  טרשת נפוצה,  תרופה,  מחקר,  חדשות
תגובות